เอนไซม์ที่สามารถฉีกเยื่อหุ้มเซลล์เป็นชิ้นเล็กชิ้นน้อยอาจเว็บสล็อตแตกง่ายนําไปสู่ความเสียหายของอวัยวะที่คร่าชีวิตคนบางคนด้วย COVID-19 ที่รุนแรงในที่สุดซึ่งเป็นคําแนะนําการศึกษาใหม่เอนไซม์ที่เรียกว่า “หลั่งฟอสโฟไลเปส A2 Group IIA” (sPLA2-IIA) ปกติจะช่วยปกป้องร่างกายจากผู้บุกรุกเช่นแบคทีเรียโดยการจับไขมันเฉพาะในเยื่อหุ้มเซลล์ของจุลินทรีย์และฉีกออกจากกันฟลอยด์ชิลตันผู้เขียนอาวุโสนักชีวเคมีและผู้อํานวยการโครงการริเริ่มโภชนาการและสุขภาพที่แม่นยําที่มหาวิทยาลัยแอริโซนากล่าว เซลล์ของมนุษย์ยังมีไขมันเหล่านี้ แต่แตกต่างจากแบคทีเรียเซลล์ของมนุษย์จะมีโมเลกุลไขมันเหล่านี้
อยู่บนเยื่อบุด้านในของเยื่อหุ้มเซลล์มากกว่าบนพื้นผิวด้านนอก
การจัดเรียงนี้มักจะซ่อนโมเลกุลจาก sPLA2-IIA และป้องกันไม่ให้เอนไซม์โจมตีเซลล์ของมนุษย์ แต่ไม่ใช่ระบบที่ป้องกันการเข้าใจผิด Chilton กล่าว เซลล์ต้องการพลังงานเพื่อรักษาโครงสร้างของเยื่อหุ้มเซลล์ แต่เมื่อเซลล์เริ่มตายเนื่องจากการติดเชื้อหรือความเครียดโมเลกุลไขมันที่ sPLA2-IIA กําหนดเป้าหมายสามารถสัมผัสได้ทําให้เซลล์ของมนุษย์เสี่ยงต่อการถูกโจมตี นอกจากนี้เซลล์ที่เสียหายจะปล่อยไมโตคอนเดรียซึ่งเป็นโรงไฟฟ้าที่เรียกว่าเซลล์ ไมโตคอนเดรียมีลักษณะคล้ายกับแบคทีเรียในแง่ของโครงสร้างเมมเบรนดังนั้น sPLA2-IIA จึงรีบเข้าไปฉีกไมโตคอนเดรียที่ลอยตัวอย่างอิสระเป็นชิ้นเล็กชิ้นน้อยและหกเนื้อหาออกจากร่างกายชิลตันกล่าว ในทางกลับกันสิ่งนี้สามารถเรียกระบบภูมิคุ้มกันให้ดําเนินการและทําให้เกิดคลื่นของการอักเสบที่รุนแรงตามรายงานปี 2020 ในวารสาร EMBO Reports
”เมื่อสิ่งนั้นเริ่มเกิดขึ้น คุณกําลังจะลงทางลาดชันที่ลื่น” ชิลตันบอกกับ Live Science
งานวิจัยใหม่จากชิลตันและเพื่อนร่วมงานของเขาบอกเป็นนัยว่าห่วงโซ่หายนะของเหตุการณ์นี้อาจคลี่คลายในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ COVID-19 อย่างรุนแรง แม้ว่าเราจะต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อให้ทราบอย่างแน่นอน สําหรับตอนนี้การศึกษาแสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งระหว่าง sPLA2-IIA กับความเสี่ยงของการเจ็บป่วยที่รุนแรงและการเสียชีวิตจาก COVID-19 เท่านั้น มันไม่สามารถพิสูจน์ได้ว่าเอนไซม์โดยตรงทําให้เกิดความเสียหายที่สังเกตได้ชิลตันกล่าว
ในการศึกษาที่ตีพิมพ์เมื่อวันอังคาร (24 ส.ค.) ใน Journal of Clinical Investigation นักวิจัยได้วิเคราะห์ตัวอย่างเลือดจากผู้ป่วย 127 รายที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลระหว่างเดือนมกราคมถึงกรกฎาคม 2020 ในจํานวนผู้ป่วยเหล่านั้น 30 คนเสียชีวิตจาก COVID-19; 30 คนประสบกับกรณีที่รุนแรง แต่รอดชีวิตมาได้ และผู้ป่วย 30 รายติดเชื้อ COVID-19 ที่ไม่รุนแรง ซึ่งหมายความว่าพวกเขาไม่ต้องการออกซิเจนเสริม ส่วนที่เหลือก 37 คนไม่มี COVID-19 และทําหน้าที่เป็นกลุ่มเปรียบเทียบ
ทีมวัดระดับของเอนไซม์และสารมากกว่า 1,000 ชนิดในเลือดของผู้ป่วย จากนั้นใช้อัลกอริทึม
คอมพิวเตอร์เพื่อดูว่ามีรูปแบบใดเกิดขึ้น พวกเขาพบว่าระดับการไหลเวียนของ sPLA2-IIA สะท้อนให้เห็นถึงความรุนแรงของโรคของผู้ป่วย “โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วย COVID-19 ที่เสียชีวิต” กล่าวกนัยหนึ่งระดับ sPLA2-IIA ของบุคคลบ่งบอกว่าพวกเขาเสียชีวิตจากการติดเชื้อ COVID-19 หรือไม่
สําหรับบริบทพลาสมาของคนที่มีสุขภาพดีมีความเข้มข้นค่อนข้างต่ําของ sPLA2-IIA – ที่มากที่สุดไม่กี่นาโนกรัมต่อ 0.03 ออนซ์ (1 มิลลิลิตร) ของเลือดผู้เขียนเขียนในการศึกษา “ปกติแล้ว sPLA2 จะต่ํามาก เพิ่มขึ้นเนื่องจากผลของทริกเกอร์ไวรัส และลดลงกครั้งเมื่อการอักเสบหายไป” Frans Kuypers ผู้อํานวยการห้องปฏิบัติการเซลล์เม็ดเลือดแดงแห่งมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย ซานฟรานซิสโก ซึ่งไม่ได้มีส่วนร่วมในการศึกษาบอกกับ Live Science ในเมล
การศึกษาชี้ให้เห็นว่าในสภาวะการอักเสบที่รุนแรงเช่นการติดเชื้อระดับ sPLA2-IIA สามารถพุ่งสูงขึ้นเป็นหลายร้อยนาโนกรัมต่อมิลลิลิตร และในการศึกษาใหม่ผู้ป่วยบางรายที่เสียชีวิตจาก COVID-19 พบว่าระดับ sPLA2-IIA สูงถึง 1,020 นาโนกรัมต่อมิลลิลิตร (ng / ml) ของเลือดทีมรายงาน
โดยรวมแล้วผู้ป่วยที่เสียชีวิตจาก COVID-19 มีระดับ sPLA2-IIA สูงกว่าผู้ป่วยที่มีผู้ป่วยรุนแรง แต่รอดชีวิตมาได้ห้าเท่า และผู้ที่เสียชีวิตมีระดับ sPLA2-IIA สูงกว่าผู้ติดเชื้อ COVID-19 ที่ไม่รุนแรงหรือโรคที่ไม่เกี่ยวข้องกับโควิดเกือบ 10 เท่า
นอกจาก sPLA2-IIA แล้ว เครื่องหมายการทํางานของไตที่เรียกว่า “ยูเรียไนโตรเจนในเลือด” (BUN) ยังเชื่อมโยงกับความรุนแรงของโรคของผู้ป่วยด้วย BUN ซึ่งเป็นของเสียจากการย่อยโปรตีนมักถูกไตกรองออกจากเลือด แต่เมื่อไตได้รับความเสียหาย BUN จะสะสมอย่างรวดเร็ว เนื่องจากการติดเชื้อ COVID-19 ทําลายไต sPLA2-IIA ในระดับสูงมีแนวโน้มที่จะทําลายอวัยวะได้กดังนั้นจึงเพิ่มระดับของ BUN ในการไหลเวียน Chilton กล่าว
จากนั้นนักวิจัยได้สร้างดัชนีเพื่อทํานายความเสี่ยงของการเสียชีวิตจาก COVID-19 โดยพิจารณาจากระดับ BUN และ sPLA2-IIA พวกเขาทดสอบดัชนีในกลุ่มผู้ป่วย 154 ราย แยกจากกลุ่มการศึกษาเดิมซึ่งสล็อตแตกง่าย
